Paraneoplastická pľúcna embólia s pľúcnym infarktom

V krvnom obraze bola prítomná leukocytóza (18,52*109/l) s neutrofíliou (8,32*109/l), pozitivita D-diméru (1,98 mg/l). V biochemickom obraze dominovali zvýšené hodnoty CRP (80,7...94,6...101,9 mg/l), prítomná bola aj hraničná izolovaná elevácia GMT a mierna retencia dusíkatých metabolitov. Kardiošpecifické enzýmy boli negatívne.

RTG posteroanteriórna snímka hrudníka: na pleuru v strednom a dolnom pľúcnom poli vpravo nasadá jemné pologuľovité zatienenie, pomerne ostro kontúrované, bránice kontúrovaná, uhly voľné, srdce nezväčšené (Obrázok 1).

Ultrasonografia abdomenu: pečeň bez ložiskového nálezu, v žlčníku konkrementy veľkosti 1,5 a 2 cm, bez dilatácie žlčových ciest, hlava a telo pankreasu bez ložiskového nálezu, slezina mierne zväčšená, bez voľnej tekutiny v dutine brušnej.

Vzhľadom na anamnézu, klinické a laboratórne známky sme pre podozrenie na pľúcnu embolizáciu s rozvojom možného pľúcneho infarktu doplnili CT angiografické vyšetrenie so záverom: vľavo parciálne výpady kontrastnej látky vo vetvení ľavej pľúcnice (Obrázok 2) a úplný uzáver tepny pre dorzokaudálne segmenty. Vpravo vo vetvení pľúcnice parciálne výpady s uzáverom niektorých vetiev pre stredný lalok a vytvorením kondenzácie vs. infarktového charakteru v segmente S3 laterálne (Obrázok 3). Vedľajším nálezom bolo znázornenie aorty s diskrétnymi aterosklerotickými zmenami a menšia hiátová hernia žalúdka.

Pre CT potvrdenú obojstrannú pľúcnu embolizáciu sme realizovali USG dolných končatín, ktoré verifikovalo neokluzívnu iliko-femoro-popliteálnu hlbokú žilovú trombózu pravej dolnej končatiny, parciálne rekanalizovanú, vs. subakútnu/chronickú podľa echogenity.

Za účelom posúdenia hemodynamickej závažnosti pľúcnej embolizácie bolo realizované echokardiografické vyšetrenie srdca bez nálezu cor pulmonale acutum, so zachovanou systolickou funkciou nedilatovanej ľavej komory, bez regionálnych porúch kinetiky, prítomná diastolická dysfunkcia I. typu, ľahká mitrálna reguritácia, pravostranné srdcové oddiely nedilatované, bez nepriamych známok pľúcnej embolizácie.

Pri známom onkologickom ochorení v anamnéze sme sa prikláňali k paraneoplastickej etiológii hyperkoagulačného stavu s rozvojom hlbokej žilovej trombózy a následnej hemodynamicky nezávažnej pľúcnej embolizácii. Vzhľadom na negatívny nález na USG abdomenu v zmysle možného neoprocesu alebo MTS sme postihnutia sme doplnili urologické vyšetrenie, ktoré verifikovalo vysoké hodnoty prostata špecifického antigénu (PSA, = 8,49 ug/l) a suponovalo neoproces prostaty s odporúčaním realizácie biopsie po prepustení z internej kliniky.

U pacienta s verifikovanou hlbokou žilovou trombózou s hemodynamicky nezávažnou akútnou submasívnou pľúcnou embolizáciou bola indikovaná antikoagulačná liečba v plnej dávke, zahájená subkutánnym podávaním nízkomolekulárneho heparínu (low molecular weight heparin, LMWH) dľa hmotnosti. Vrámci režimových odporúčaní bol ordinovaný kľud na lôžku a bandáž dolných končatín. Pred plánovanú biopsiu prostaty pacient nebol prevedený na perorálnu antikoagulačnú liečbu kumarínmi. Pre vysokú zápalovú aktivitu a RTG aj CT obraz infarktového ložiska pravých pľúc bola nasadená empirická antibiotická liečba (cefalosporín 3. generácie iv.), pri ktorej postupne došlo k poklesu hodnôt CRP (pred emisiou 19,8 mg/l) regresii infiltrátu na RTG hrudníka a ústupu bolestí na postihnutej strane hrudníka s vymiznutím hemoptýz. Pre vyššie hodnoty renálnych parametrov (urea, kreatinín) pri dokumentovanej chronickej renálnej insuficiencii bol v liečbe artériovej hypertenzie ACE-inhibítor zamenený za kalciový blokátor s dosiahnutím uspokojivých hodnôt tlaku krvi.
Pacient bol prepustený do ambulantnej starostlivosti hematológa, angiológa, urológa a internistu.

Pľúcna embólia
Pľúcny infarkt

Najčastejšou formou PE je embolizácia krvných zrazením pri tzv. tromboembolickej chorobe. Dôsledkom obštrukcie pľúcnych artérií je výrazný vzostup tlaku v pľúcnici s následným vývojom prekapilárnej pľúcnej hypertenzie a možnou dysfunkciou pravostranných srdcových oddielov. Zdrojom PE u 85% postihnutých pacientov sú trombózy hlbokých žíl dolných končatín, menej často bývajú zdrojom abdominálne vény. Predisponujúce faktory žilovej trombózy zahŕňajú tzv. Wirchovov trias, tj. zmeny koagulácie, poškodenie cievnej steny a spomalenie toku krvi. Medzi klinické rizikové faktory radíme veľké chirurgické a ortopedické výkony, traumy dolných končatín a panvovej oblasti, malignity, sepsu, vek, obezitu, graviditu, chronické zápalové ochorenia, nefrotický syndróm, chronickú dialýzu, myeloproliferatívne ochorenia. K laboratórnym rizikovým faktorom patria vrodené a získané hyperkoagulačné stavy. Takmer 50% žilových trombóz však vzniká bez možnosti identifikácie etiológie.
Najčastejšie sa vyskytujúcimi subjektívnymi príznakmi PE sú dušnosť, pleurálne viazaná bolesť a kašeľ. Medzi najbežnejšie objektívne nálezy patrí tachypnoe, auskultačný nález rachotov, tachykardia, akcentácia 2. ozvy nad pľúcnicou. V prípade masívnej pľúcnej embolizácie sú v popredí prejavy akútneho srdcového zlyhania (akútne cor pulmonale).
Z klinického hľadiska rozlišujeme 5 hlavných foriem:
• akútnu masívnu PE – náhle vzniknutá dušnosť, cyanóza, kardiogénny šok, hemodynamická nestabilita - tachykardia s tachypnoe a hypotenziou
• akútnau submasívnu PE – hemodynamicky stabilná
• akútnu malú PE
• subakútnu masívnu PE
• chronickú tromboembolickú pľúcnu hypertenziu

Dôležité je myslieť na možnosť vzniku pľúcneho infarktu, ktorý vzniká pri obštrukcii menších vetiev pľúcnice. V klinickom obraze je charakteristická pleurálna bolesť, hemoptýza, kašeľ, horúčka, známky konsolidácie pľúc, na RTG nachádzame periférny infiltrát, typicky trojuholníkovitého tvaru, ktorý sa môže často mylne považovať za bronchopneumóniu.
V diagnostike PE sa z laboratórnych testov uplatňuje predovšetkým stanovenie fibrín-degradačných produktov, tj. D-dimérov, nápomocné môže byť krátkodobé zvýšenie troponínov a nátriumuretických peptidov ako známky dysfunkcie pravej komory. EKG známky PE sú málo charakteristické, patrí medzi ne kompletná či inkompletná blokáda pravého Tawarovho ramienka, S1-Q3 s negatívnou vlnou T3. Ďalej využívame možnosti zobrazovacích vyšetrení – RTG hrudníka, echokardiografiu, CT angiografiu, pravostrannú srdcovú katetrizáciu, zriedkavo pľúcnu angiografiu, ventilačno-perfúzny sken.
V prípade rozvoja akútnej masívnej PE je nevyhnutná komplexná intenzívna liečba kardiogénneho šoku s podávaním trombolytickej liečby (medzi absolútne kontraindikácie patrí aktívne krvácanie alebo nedávna intrakraniálna hemorágia). U akútnej PE, ktorá nie je sprevádzaná známkami akútneho cor pulmonale alebo kardiogénneho šoku postačuje antikoagulačná liečba nefrakcionovaným intravenóznym heparínom. V súčasnosti sú častejšie využívaná subkutánne LMWH preparáty s dokázanou rovnakou účinnosťou. Po 7-10 dňovej liečbe LMWH je vhodný postupný prechod na perorálne kumaríny (warfarín) za prísnej kontroly hodnôt INR. Pri prvej atake tromboembólie má liečba warfarínom trvať 3-6 mesiacov, u pacientov s recidivujúcim žilovými tromboembóliami, u pacientov s nádorovým ochorením a u pacientov s dokázanými zmenami hemostázy aj dlhšie, do času pretrvávania podnetu pre trombofilný stav, niekedy aj doživotne.