Obštrukčné spánkové apnoe u extrémne obézneho pacienta

Antropometria: Výška: 175 cm Hmotnosť: 170 kg BMI: 55,51 kg/m²
Fyzikálne vyšetrenie: hyperstenický habitus, exogénna obezita, eupnoe, oropharynx Mallampati 4, varixy a chronické trofické zmeny dolných končatín
Krvné plyny:
- saturácia pulzným oxymetrom 93%
- ASTRUP arteria radialis: pH 7,430 pCO₂ 5,94 kPa pO₂ 8,01 kPa, SaO₂ 92,0%, cHCO₃ 29,10 mmol/l : ľahká hypoxémia, bez hyperkapnie, s retenciou bikarbonátov svedčiacou pre nočnú hypoventiláciu
Funkčné vyšetrenie pľúc: Bez prejavov ventilačnej poruchy, ľahké zníženie FVC, TLC na dolnej hranici normy (Obrázok 1)
Epworthská škála ospalosti: 12 bodov - dotazníková metóda na hodnotenie miery dennej spavosti, hodnota nad 10 bodov znamená významnú dennú ospalosť (Obrázok 2)

RTG snímka hrudníka: parenchým bez ložiskových a infitratívnych zatienení, prítomné len cievne akcentované híly obojstranne (Obrázok 3)
Polysomnografické vyšetrenie: obštrukčné spánkové apnoe ťažkého stupňa s apnoicko-hypopnoickým indexom (AHI) 113,1 epizód/hod., s klinicky závažnými desaturáciami s priemernou saturáciou v REM spánku 75% a v NREM spánku 82%, s desaturačným indexom (oxygen desaturation index ODI) 105 epizód/hod., časom v saturácii pod 90% 374 minút, s hypoventiláciou počas 28,8% spánku, s narušením architektoniky spánku s redukciou hĺbkových štádií aj REM spánku, s klinicky závažnou ronchopatiou (29,1% spánku).
Medzi respiračnými epizódami dominovali zmiešané apnoické epizódy, ktoré začínajú ako centrálne epizódy v dôsledku absencie signálu z dýchacieho centra a pokračujú ako epizódy obštrukčné (Obrázok 4 a 5).

Pacienta sme nastavili na liečbu kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách s použitím nosovoústnej masky (Obrázok 6). Efektívny tlak bol 18 cmH₂O, pri ktorom došlo k redukcii počtu epizód zo 113,1 na 6,4 epizód/hod. (Obrázok 7), k redukcii desaturačného indexu zo 105,0 na 5,1 epizód/hod., nárastu priemernej saturácie zo 75% v REM a 82% v NREM spánku na 95,5%, poklesom času v saturácii pod 90% z 374 min na 49 sekúnd. (Obrázok 8)
V artériových krvných plynoch došlo k nárastu pO₂ z 8,01 na 9,87 kPa, poklesu pCO2 z 5,94 na 5,37 kPa, poklesu bikarbonátov z 29,10 na 25,80 mmol/l a nárastu saturácie z 92% na 95,8%.
Subjektívne pacient udával úplný pocit odpočinutia, dýchalo sa mu dobre.

Obštrukčné spánkové apnoe ťažkého stupňa

Kontrola pacienta: Po 7 mesiacoch liečby sa pacient dostavil na ambulantnú kontrolu. Používanie CPAP bolo priemerne 5 hod. za noc, reziduálny AHI 2,9 epizód/hod., subjektívne sa cíti neporovnateľne lepšie, úplne neguje dennú ospalosť, schudol, ale nevie presne udať koľko kilogramov.

Spánkové apnoe prestavuje zastavenie prietoku vzduchu počas spánku počas aspoň 10 sekúnd, hypopnoe označuje epizódu s plytším dýchaním, ktorá je nasledovaná desaturáciou a/alebo prebúdzacou reakciou. Ukazovateľom závažnosti spánkového apnoe je apnoicko-hypopnoický index (AHI).
Najväčší podiel respiračných epizód predstavuje obštrukčné spánkové apnoe, pri ktorom nastáva čiastočný alebo úplný kolaps v oblasti hltana v dôsledku zníženia svalového napätie počas spánku. Dychové úsilie je naďalej prítomné. Pri centrálnom spánkovom apnoe je zastavenie prietoku vzduchu následkom chýbania aktivity v dýchacom centre, preto chýbajú pohyby hrudníka a brucha. Pri zmiešanom spánkovom apnoe začína epizóda ako centrálna a pokračuje ako obštrukčná.

Epizóda obštrukčného apnoe alebo hypopnoe spôsobuje nárast inspiračného úsilia, prehĺbenie vnútrohrudníkového podtlaku, akútnu hypoxémiu a hyperkapniu. Tieto zmeny aktivujú sympatikový nervový systém a spolu s ním aj mozgovú kôru, čo vedie ku krátkej prebúdzacej reakcii. Počas nej narastá svalový tonus svalov hltana, dýchacie cesty sa otvoria a dochádza ku krátkej hyperventilácii s normalizáciou krvných plynov a zachrápaním (Obrázok 4). Ak sa uvedené udalosti cyklicky opakujú vo vysokom počte, vzniká chronická intermitentná hypoxia, trvalá sympatikotónia a fragmentácia spánku. Tieto chronické zmeny vedú k príznakom a komplikáciám, ktoré sú uvedené v tabuľke na obrázkoch 9 a 10.

Obezita, hlavne centrálna, prispieva k rozvoju OSA najmä perifaryngeálnou depozíciou tukového tkaniva a prípadne aj infiltráciou podslizničných tkanív tukovými bunkami. Taktiež spôsobuje pokles funkčnej reziduálnej kapacity, čím sa znižuje kaudálny ťah na hltan v axiálnom smere zo strany hrudného koša, mediastína a svalov krku.

U uvedeného pacienta sme diagnostikovali obštrukčné spánkové apnoe ťažkého stupňa, pričom jeho subjektívne ťažkosti aj objektívne nálezy boli konzistentné s literárnymi údajmi. U pacienta sme nastavili liečbu kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách s výbornou objektívnou efektivitou aj subjektívnym efektom na pacientove ťažkosti. Nevyhnutnou súčasťou liečebného plánu u takéhoto pacienta je aj redukcia hmotnosti.