Abscedujúca bronchopneumónia

V laboratórnom obraze dominovala vysoká zápalová aktivita (CRP 184 mg/l), v krvnom obraze vstupne bez leukocytózy. Prítomná bola mikrocytová hypochrómna anémia ťažkého stupňa (Hb 72,2 g/l), hypoproteinémia a hypochlorémia.

Na vstupnom RTG hrudníka boli v rozsahu celého pravého pľúcneho krídla s maximom na rozhraní horného a stredného pľúcneho poľa prítomné oválne ložiská s hydroaerickým fenoménom o priemere 6 cm a 4 cm, v pravom dolnom pľúcnom poli bol rozsiahly infiltrát. V ľavom strednom a priľahlej časti dolného pľúcneho poľa boli prítomné drobné infiltráty (obrázok 2). CT vyšetrenie hrudníka stav záverovalo ako výrazné pravostranné fibrokavernózne zmeny s vs. sekundárnou infekciou kavernóznych dutín (abscesy), v troch kavernách s prítomnosťou obrazu hladinky tekutiny, s pneumonickým infiltrátom v strednom a dolnom laloku l.dx., v segmentoch dolného laloka obojstranne prítomné aj škvrnité kondenzácie pľúcneho parenchýmu charakteru možnej mykotickej infekcie. Fibrobronchoskopicky boli všetky bronchiálne ústia v dosahu voľné.

Vzhľadom na RTG obraz prevažne pravostrannej abscedujúcej pneumónie bola empiricky zahájená širokospektrálna ATB liečba v trojkombinácii (cefalosporín III. generácie, gentamycín, metronidazol) s pokrytím aj ev. anaeróbnej flóry, následne doplnená aj antimykotikum (flukonazol) pre CT obraz mykotickej infekcie a mykotickú ezofagitídu zistenú pri ezofagogastroskopickom vyšetrení. V spúte bola preukázaná Klebsiella sp. s dobrou citlivosťou na podávané antibiotiká. Pre anamnézu prekonanej TBC pľúc bolo opakovane vyšetrované spútum na Mycobacterium tuberculosis mikroskopicky negatívne, tuberkulínový kožný test (Mantoux II) taktiež negatívny. Anémia bola korigovaná opakovanou hemosubstitúciou erymasy, podávaná výživná diéta, aplikovaná oxygenoterapia. Počas 24-dňovej hospitalizácie pri vyššie uvedenej liečbe došlo postupne ku klinickému, laboratórnemu (CRP pri emisii 26 mg/l), a RTG zlepšeniu (obrázok 3-5). Fibrobronchoskopicky boli všetky bronchiálne ústia v dosahu voľné, bez zvýšenej sekrécie a hyperémie slizníc. Pacientovi bolo vzhľadom na sociálny status vybavené umiestnenie v azylovom dome. Pacient bol prepustený s odporúčaním pokračovania v ATB liečbe chinolónom do 21 dní, s realizáciou kontrolného RTG hrudníka o mesiac po prepustení.

Abscedujúca bronchopneumónia vpravo

Je potrebné vyhodnotiť všetky rozpadové procesy z radiologického a klinického hľadiska, tj. predovšetkým kaverny pri bronchogénnom karcinóme a kavernóznu tuberkulózu, ďalej bronchiálne cysty, lokalizované bronchiektázie, emfyzémové buly, mycetóm (aspergilóm), aseptickú nekrózu pri pneumokonióze, pľúcne sekvestre, rozpadové lézie pri reumatoidnej artritíde, uzly pri Wegenerovej granulomatóze alebo pri iných vaskulitídach, pľúcnu gangrénu alebo hiátovú herniu.

Najčastejšou príčinou pľúcneho abscesu je aspirácia patogénnej flóry z orofaryngeálnej oblasti alebo žalúdka. Môže však ísť aj o komplikáciu pneumónie alebo multifokálny prejav septikémie. Patogeneticky vzniká absces bronchiálnou obštrukciou podmienenou nádorom, hlienovou zátkou alebo cudzím telesom. Môže sa vyvinúť v infikovanom pľúcnom infarkte následkom pľúcnej embólie, v infikovanej pľúcnej cyste, pri bronchiektáziach, po penetrujúcom úraze pľúc alebo transdiafragmatickým šírením subfrenického abscesu. Ohrozenou populáciou sú predovšetkým pacienti s imunodeficitom, dlhodobo ležiaci, pacienti s poruchou vedomia alebo poruchou prehĺtania, s anamnézou abúzov alkoholu, so zlou zubnou hygienou a onkologickí pacienti.
Najčastejšími aeróbnymi patogénmi sú: Staphylococcus aureus, Klebsiella sp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae. Anaeróbne patogény sa nachádzajú v prípade približne dvoch tretín abscesov ako zmiešané infekcie (Bacteroides sp., Porphyromonas sp., Fusobacterium a ďalšie).
Klinický obraz: febrility, produktívny kašeľ s vykašliavaním hnisavého spúta, niekedy s drobnou hemoptýzou. Pri perforácii abscesu do pleurálnej dutiny vzniká empyém hrudníka (pyothorax), môže dôjsť k erózii pľúcnych ciev s výraznejšou až život ohrozujúcou hemoptýzou. Ak je príčinou vzniku aspirácia orofaryngeálnej flóry, ochorenie máva chronický priebeh, pri ktorom pacient celkovo chátra, je slabý, stráca hmotnosť.
Diagnostika: anamnéza zameraná na spomínané patogenetické okolnosti, fyzikálne vyšetrenie s nálezom rachôtok, pri rozsiahlejšom náleze oslabené dýchanie s poklopovým skrátením. Základným vyšetrením je skiagram hrudníka s obrazom dutiny s hladinkou. Vrámci dif. dg. a na upresnenie rozsahu ochorenia a odlíšenia od empyému je možno použiť CT vyšetrenie pľúc. Laboratórne vyšetrenie obvykle dokáže leukocytózu, vysoké CRP, v chronickej fáze anémiu chronických chorôb. Zásadným pre zistenie mikrobiologického agens a optimálnu ATB liečbu je mikrobiologické vyšetrenie (spútum, laryngeálny výter, bronchoalveolárna laváž), v prípade septického stavu hemokultúra.
Základom liečby je podanie vysokých dávok širokospektrálnych ATB, úvodne empiricky. Vždy je potrebné počítať s anaeróbnou infekciou, preto je vhodné penicilínove ATB s metronidazolom alebo klindamycín. Liečba sa upresňuje dľa vyvolávacieho agens a je dlhodobá, môže trvať aj 6 týždňov, v prípade ústupu klinických prejavov ju však nie je nutné protrahovať. V prípade mohutnej expektorácie je vhodné aplikovať polohovú drenáž, ev. indikovať drenáž abscesu perkutánne pod skiaskopickou, sonografickou alebo CT kontrolou. Zriedka, v prípade neúplného vyhojenia abscesového ložiska je potrebné realizovať resekciu pľúcneho parenchýmu.